Лечение и профилактика токсикоинфекций в промышленном звероводстве.

Финогенов А.Ю., кандидат ветеринарных наук, доцент, заведующий отделом ветеринарных технологий РУП «Институт экспериментальной ветеринарии им. С.Н. Вышелесского» т. 8 029 602 35 08

 

В последние годы 60...90% всех зарегистрированных болезней пушных зверей имеют алиментарное происхождение. 

 

Причины. Некачественные белковые корма животного и растительного происхождения: мясокостная мука, рыбная, мясная мука, шроты и жмыхи, комбикорма, содержащие белковые добавки, боенские и кухонные отходы.

Наиболее восприимчив к токсикоинфекциям молодняк 1-3 месяцев (иногда 5-6 месяцев). Это связано с тем, что защитный потенциал кишечной популяции пробиотических бактерий у молодняка животных существенно снижен, по сравнению с взрослыми особями. 

 

 

Возбудители

Наиболее частыми возбудителями болезни, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabill, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителя, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobactcr, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, F.dwardsiella, Vibrio. 

Эти микроорганизмы относятся к группе условно патогенных микробов. Они широко распространены в природе, содержатся в кишечнике крупного рогатога скота, свиней, птицы и др.

 

Они вызывают заболевание только при попадании в организм очень большого количества (> 10⁵ на 1 г продукта) микробов определенных штаммов (серотипов). Такое накопление микробов происходит в пищевых продуктах и пище в результате их размножения при грубых нарушениях санитарных правил обработки, хранения и сроков реализации кормов. Чаще всего заболевания связаны с употреблением корма, прошедшего недостаточную тепловую обработку. Вспышки токсикоинфекций наблюдаются преимущественно в теплое время года.

 

Патогенное воздействие на организм условно-патогенных микроорганизмов в основном связано с выделением в процессе своей жизнедеятельности сильных токсинов – энтеротоксина и цитотоксина.

– энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки. Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным — до 2 ч) и сохраняет способность вызывать клиническую картину заболевания в отсутствии самого возбудителя.

– цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы. Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типа С и Clostridium difficile. Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микробов.

 

Механизм действия токсинов.

Энтеротоксин взаимодействует с эпителием желудка и кишечника и активирует ферментные системы этих клеток, в частности, гуанилциклазу и аденилциклазу. Это приводит к увеличению в клетках кишечного и желудочного эпителия циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанидинмонофосфата (цГМФ). Также увеличивается синтез гистамина, простагландинов, кишечных гормонов и др. Все эти вещества вызывают увеличение секреции жидкости (и соответственно солей) в просвет ЖКТ. Вследствие этого развивается обильная рвота и диарея, приводящие к выраженной гиповолемии и нарушению электролитного баланса. Действие токсинов прекращается после отторжения клеток кишечного эпителия.

 

Цитотоксины, в отличие от энтеротоксина, вызывают повреждение мембраны клеток кишечного эпителия. Это приводит к увеличению секреции жидкости в просвет ЖКТ и снижает функцию всасывания. Кроме этого, увеличивается проницаемость кишечной стенки для токсинов, которые попадают в кровь, проникают в различные органы, связываются с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Возникает повреждение эндотелия сосудов, что приводит к развитию геморрагических явлений. Все это вызывает развитие интоксикации, нарушение микроциркуляции и местные воспалительные изменения слизистой оболочки кишки. Возбудитель может проникать непосредственно в кровь, в результате чего может развиться сепсис.

 

Патогенез

При токсикоинфекциях к моменту поступления корма в желудок в ней, кроме бактерий, уже содержится значительное количество токсинов. Это обусловливает развитие короткого инкубационного периода. В зависимости от количества попавших микробов и наличия в корме токсинов инкубационный период может колебаться от 2—3 ч до 2—3 дней (в среднем 12—14 ч). 

 

Под действием токсинов микробов наступают изменения в тонком и толстом кишечнике. На фоне дефицита нормальной кишечной микрофлоры и ее низких защитных характеристик под прессингом энтеробактерий происходит прорыв барьеров слизистой кишечника и проникновение их в кровь и паренхиматозные органы. В результате чего у животного с ослабленной иммунной системой развивается генерализованная инфекция.

Токсикоинфекции со среднетяжелым и тяжелым течением сопровождаются выраженными изменениями состава кишечной микрофлоры. Наблюдается резкое снижение или полное исчезновение представителей нормальной микрофлоры, изменяется количество кишечной палочки, появляются эшерихии с измененными биохимическими свойствами, отмечается рост условно патогенной миклофлоры в ассоциациях. Указанные нарушения сопровождаются ростом условно патогенных бактерий. 

 

Предрасполагающие факторы

Интенсивная технология выращивания животных искажает процессы формирования кишечного микробиотопа у новорожденных. У животных промышленного стада  существенно снижен общий индекс кишечной микрофлоры. Состав кишечного микробиотопа молодняка характеризуется присутствием анаэробных спорообразующих бактерий, стафилококков, протея, плесневых и дрожжеподобных грибов. Количество эшерихий со сниженной ферментативной активностью может достигать 30-40 %.

Защитный потенциал кишечной популяции пробиотических бактерий у молодняка животных существенно снижен. Большую часть популяции пробиотических бактерий представляют клоны с низкими колонизационными характеристиками и слабыми антагонистическими свойствами.

Под действием ряда экзогенных (антибиотики, вакцинация) и технологических факторов нарушается микроэкологическое равновесие кишечного биотопа, что приводит не только к доминированию потенциально патогенных микробов. Ускоряются темпы изменчивости условно-патогенных микроорганизмов, усиливаются генетический обмен и скорость формирования клонов, несущих плазмиды лекарственной устойчивости и нередко включающих гены, детерминирующие адгезивные, цитотоксические и энтеротоксические свойства условно-патогенных бактерий.

Избыточное присутствие в составе кишечного микробиотопа условно-патогенной флоры негативно сказывается на процессах кишечного микробного пищеварения и снижает усвоение кормов. Сбраживание углеводов энтеробактериями, клостридиями, гнилостными бактериями и плесневыми грибами происходит по типу уксуснокислого и маслянокислого брожения, снижающего энергетическую ценность корма. Побочные продукты метаболизма усповно-патогенных бактерий и плесневых грибов — биогенные амины и микотоксины в высокой мере токсичны для теплокровных животных. Учитывая, что до 20% энергии рациона расходуется на поддержание жизнедеятельности кишечной микрофлоры, потери энергии при негативном изменении состава кишечного микробиотопа бывают ощутимы.

При нарушении состава микрофлоры кишечника рекомендуется применение пробиотических препаратов.

Механизм действия пробиотиков в отличие от антибиотиков направлен не на уничтожение, а на конкурентное исключение условно-патогенных бактерий из состава кишечного микробиотопа, чтобы предотвратить усиление и передачу факторов вирулентности в популяции условно-патогенных бактерий.

Бактерии-пробионты обеспечивают опережающее заселение кишечника новорожденных животных нормальной микрофлорой и создают биологический барьер, преграждающий доступ к ней условно-патогенных бактерий.

В процессе жизнедеятельности бактерии-пробионты вырабатывают комплекс биологически активных соединений, избирательно воздействующих на условно-патогенные микробы. Например, лизоцим резко снижает способность грамнегативных бактерий к делению и размножению, молочная кислота замедляет их рост, перекись водорода разрушает их клеточную стенку. Бактериоцины обладают общим бактериостатическим действием на грамотрицательную микрофлору. Таким образом, по силе воздействия на негативную кишечную микрофлору пробиотики, препараты из живых бактерий могут быть альтернативой антибиотикам.

 

Лечение.

Основное целевое назначение диеты при токсикоинфекциях  — обеспечение полноценного питания в условиях нарушения кишечного пищеварения, ослабление воспалительного процесса и нормализация функции кишечника. Корм не должен оказывать раздражающее действие на кишечник. Желателен дробный (5-6 раз в день) прием корма. 

При установлении клинико-эпидемиологического диагноза на токсикоинфекции необходимо:

1. Исключить контаминированные условно-патогенной микрофлорой корма из рациона
2. Для снижения токсического эффекта промыть желудок 2—4% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия.
3. Ввести сорбенты токсинов активированный уголь, полифепан, карбонат кальция.

Ускоряют купирование диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат).

5. При отсутствии рвоты проводят пероральное введение солевых растворов. Для этого используются глюкозо-солевые растворы «Регидрон», «Глюкосалан», «Цитроглюкосалан», содержащие электролиты и глюкозу, улучшающую их всасывание в кишечнике. Приготовить указанные растворы можно и в домашних условиях, так как они не требуют соблюдения стерильности и не содержат в своем составе сложных веществ. Так, в 1 литре воды (кипяченой) в растворе «Глюкосалан» содержится натрия хлорида 3,5 г, натрия гидрокарбоната 2,5 г, калия хлорида 1,5 г, глюкозы 20 г.
6. Коррекция состава кишечной микрофлоры при токсикоинфекциях - важный раздел патогенетической терапии. 

Щенкам до 3-4 месячного возраста назначают пробиотик Биорост из расчета 0,1-0,2 г на голову 1 раз в день курсом 5-7 дней, при необходимости дозу увеличивают в 1,5-2 раза и курс продлевают до 10-20 дней;

- взрослым животным назначают Биорост из расчета 0,2-0,4 г на голову 1 раз в день курсом 5-7 дней, при необходимости дозу увеличивают в 1,5-2 раза и курс  продлевают до 10-20 дней.

 

 

Профилактика

Кишечник является первым барьером защиты организма от патогенной микрофлоры. Кишечник – это самый важный для иммунной функции орган тела. Приблизительно 60% иммунных клеток организма находятся в его слизистой оболочке. Масса нормальной микрофлоры достигает до 5% массы тела, поэтому в настоящее время микробиоценоз кишечника рассматривается как экстракорпоральный (дополнительный) орган.

Пробиотики не дают патогенной микрофлоре закрепиться на слизистой кишечника, тем самым профилактируя  развитие инфекционных заболеваний. 

 

Пробиотики повышают иммунитет за счет:

• ü активации локальных макрофагов для увеличения презентации антигенов B-лимфоцитам
• ü увеличения производства секреторного иммуноглобулина А (IgA)
• ü модулирования цитокиновых профилей
• ü производства бактериоцинов для подавления патогенов
• ü устранение супероксидных радикалов
• ü стимуляция продукции эпителиального муцина
• ü усиление барьерной функции кишечника
• ü конкуренция с патогенами за адгезию
• ü нейтрализации патогенных токсинов

 

Экономика использования пробиотиков

Продуктивность животных во многом зависит от генетического потенциала. Однако реализовать свой генетический потенциал возможно только при условии поддержания здоровья животных. Высокопродуктивными могут быть только здоровые животные.

 

Увеличение прироста живой массы

В период переболевания желудочно-кишечными болезнями животные не набирают живой массы, иногда показывая даже отвесы. Кроме того, переболевшие желудочно-кишечными болезнями животные не покажут той же продуктивности, которая может снизиться на 6-18% за счет остаточных хронических процессов. При этом «хроники» потребляют такое же количество корма, как и здоровые животные.

 

Улучшение конверсии корма

Организм плотоядных не может переваривать большую часть веществ корма, особенно клетчатку. Перевод трудно переваримых веществ в питательные – это экономия на кормах и залог повышения конкурентоспособности. 

Одним из основных факторов, лимитирующих эффективное использование рациона, является сырая клетчатка, а именно содержание некрахмалистых полисахаридов - бетаглюканов, пентозанов и арабиноксиланов, которые плохо или совсем не перевариваются ферментами желудочно-кишечного тракта. Для преодоления физиологических причин, ограничивающих эффективность использования зерновых компонентов в кормах, можно применять ферменты, разрушающие клеточные стенки растительных кормов, гидролизующие крупные молекулы, улучшая переваримость питательных веществ и их всасывание в кишечнике. Однако, применение ферментов не всегда экономически оправдано за счет их высокой стоимости.

Ферментативными свойствами обладают пробиотические бактерии. Заселяя желудочно-кишечный тракт животных, они вырабатывают целый комплекс ферментов (амилазу, липазу, протеазу, пектиназу и др.), расщепляя труднодпереваримые вещества, делая их доступными для пищеварения. Расход корма снижается на 6-14%.

 

Технология применения пробиотиков:

• ü перорально в виде суспензии или с питьем через поилки. Перед выпаиванием отключают воду на 1,5 часа. Суспензию готовят непосредственно перед выпойкой и хранят в прохладном месте не более 8 часов. При проточной системе поения пробиотик добавляют в комбикорм или премикс
• ü в составе готовых гранулированных кормов и премиксов комбикормовых заводов
• ü путем смешивания с кормосмесью непосредственно в хозяйстве

 

Компанией ООО «Лабфарма» выпускается пробиотик нового поколения БИОРОСТ^® в которых сконцентрированы последние достижения биотехнологии и молекулярной биологии, что позволяет им быть высокоэффективными средствами. Производство – Республика Беларусь.

Пробиотик БИОРОСТ® применяется для нормализации микрофлоры желудочно-кишечного тракта, профилактики и лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта, повышения иммунитета и, как следствие, увеличение продуктивности и сохранности пушных зверей.

Действующим началом пробиотика БИОРОСТ^® являются запатентованные и задепонированные ООО «Лабфарма» штаммы Bacillus licheniformis 1695 (работающей в отсутствии кислорода) и Bacillus subtilis 1696 (работающей в присутствии кислорода). Присутствие пребиотиков в носителе является дополнительным питательным субстратом для микроорганизмов, поддерживает равномерность прорастания из спор на максимально высоком уровне, что обеспечивает устойчивый положительный эффект от применения. Всё это создает мощный дополнительный эффект, недоступный для других препаратов из числа пробиотиков.

Не содержит генетически-модифицированных компонентов.

БИОРОСТ^® выпускается в бумажных многослойных мешках с полиэтиленовым вкладышем по 25 кг.

Срок годности 12 месяцев с даты изготовления при условии хранения в сухом, защищенном от света месте при температуре от плюс 4°С до плюс 25°С. Хранение препарата гарантировано при сохранении целостности упаковки.

Пробиотик «БИОРОСТ^®» имеет ряд отличительных особенностей, выделяющих их из остальных.

1. Снижение риска инфекционных заболеваний животных вследствие мощного антибактериального действия. БИОРОСТ^® обладает широким спектром антагонистической активности как к грамм-положительным (Staphilococcus, Staphilococcus, Klebsiella и др.) так и к грамм-отрицательным (Pseudomonas, Pasteurella, Escherichia coli, Salmonella и др.) патогенным микроорганизмам. Заселяя желудочно-кишечный тракт они вытесняют болезнетворные организмы и препятствуют их размножению.
2. Существенное улучшение конверсии корма, в т. ч. кормовых рационов низкого качества, за счёт синтеза пищеварительных ферментов (амилаз, липаз, протеаз, целлюлаз) и биологически активных веществ непосредственно в кишечнике животного.
3. Быстрое восстановление иммунитета (например, после плановых вакцинаций) и баланса полезной микрофлоры кишечника (например, после применения антибиотиков при лечении легочных инфекций).
4. Более высокие привесы и сохранность животных по сравнению с кормовыми антибиотиками (Вacitracin, Tylosine, Olaquindox, Virginiamycin, Carbadox, Avilamycin, Flavomycin, Bacillichin).
5. Снятие стрессов при скученном содержании, изменениях температуры, перегруппировке и перевозке животных, при отъёме, при переходе на другие рационы кормов.